产品说明: 一氧化碳（carbon monoxide），一种碳氧化合物，化学式为CO，分子量为28.0101，通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。物理性质上，一氧化碳的熔点为-205℃，沸点为-191.5℃，难溶于水（20℃时在水中的溶解度为0.002838 g [1]  ），不易液化和固化。化学性质上，一氧化碳既有还原性，又有氧化性，能发生氧化反应（燃烧反应）、歧化反应等；同时具有毒性，较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状，危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织，甚至电击样死亡，人吸入最低致死浓度为5000 ppm（5分钟）。工业上，一氧化碳是一碳化学的基础，可由焦炭氧气法等方法制得，主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。

注意事项: 在短时间内吸入过量的高浓度一氧化碳会造成急性一氧化碳中毒，使人出现中毒症状，引起脑、心、肝、肾、肺及其他组织的继发性营养不良性损伤。 [59]  中毒者常很快进入昏迷，呼吸困难和呼吸肌麻痹而迅速死亡，甚至电击样死亡。 [60] 

至于长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，学界有两种看法：部分学者认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；部分学者认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。许多动物实验和流行病学调查表明：长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的。其主要表现为：

①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动，血清乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高。P.阿斯特鲁普等则证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长或右束支传导阻滞等异常。此外，人群调查结果表明：约20%～25%的吸烟者血液中碳氧血红蛋白高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触一氧化碳使碳氧血红蛋水平由0.6%升高至2%及3.9%后，冠状动脉硬化患者出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。

②对神经系统的影响（往往表现在有多次轻度急性一氧化碳中毒历史的中毒患者身上）。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。

③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。

④对后代的影响。通过对吸烟孕妇和非吸烟孕妇的研究，发现吸烟孕妇的胎儿趋向于出生时体重小、智力发育迟缓。