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一氧化碳
产品名称:一氧化碳、CO
产品包装规格: 40升、10升、8升、4升钢瓶
纯度:99.9%
分子式: CO
产品说明: 一氧化碳(carbon monoxide),一种碳氧化合物,化学式为CO,分子量为28.0101,通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。物理性质上,一氧化碳的熔点为-205℃,沸点为-191.5℃,难溶于水(20℃时在水中的溶解度为0.002838 g [1] ),不易液化和固化。化学性质上,一氧化碳既有还原性,又有氧化性,能发生氧化反应(燃烧反应)、歧化反应等;同时具有毒性,较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状,危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织,甚至电击样死亡,人吸入最低致死浓度为5000 ppm(5分钟)。工业上,一氧化碳是一碳化学的基础,可由焦炭氧气法等方法制得,主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。
注意事项: 在短时间内吸入过量的高浓度一氧化碳会造成急性一氧化碳中毒,使人出现中毒症状,引起脑、心、肝、肾、肺及其他组织的继发性营养不良性损伤。 [59] 中毒者常很快进入昏迷,呼吸困难和呼吸肌麻痹而迅速死亡,甚至电击样死亡。 [60]
至于长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,学界有两种看法:部分学者认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;部分学者认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。许多动物实验和流行病学调查表明:长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的。其主要表现为:
①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动,血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高。P.阿斯特鲁普等则证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长或右束支传导阻滞等异常。此外,人群调查结果表明:约20%~25%的吸烟者血液中碳氧血红蛋白高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触一氧化碳使碳氧血红蛋水平由0.6%升高至2%及3.9%后,冠状动脉硬化患者出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。
②对神经系统的影响(往往表现在有多次轻度急性一氧化碳中毒历史的中毒患者身上)。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。
③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。
④对后代的影响。通过对吸烟孕妇和非吸烟孕妇的研究,发现吸烟孕妇的胎儿趋向于出生时体重小、智力发育迟缓。